Kjemoterapi

Kreft

En av tre menn og en av fire kvinner vil utvikle kreft hele livet. Det er mer enn 200 forskjellige typer svulster, med spesielle årsaker og egenskaper, og forskjellige symptomer, prognose og behandling. Kjenne tiltak for å forhindre det.

kjemoterapi

• Hva er kreft
• Kreftårsaker og risikofaktorer
• Kreft symptomer
• Kreftkomplikasjoner
• Kreftdiagnose
• Kreftbehandling
• Onkologisk kirurgi
• strålebehandling
• kjemoterapi
• Hormonterapi
• Immunterapi og biologiske behandlinger
• Krefthjelpeforeninger
• Kreftforebygging

Oppdatert: 3. februar 2020

Hva er og hvordan oppstod cellegift?

Den  kjemoterapi  er en serie av medikamenter som virker i forskjellige faser av cellecyklusen (modus som cellene formerer), for å oppnå celledød, muligens kun ondartede celler, og som kan administreres som  monoterapi  ved å bruke et enkelt medikament, eller kombinere flere antineoplastiske midler med forskjellige virkningsmekanismer ( polykjemoterapi ), som gjør det mulig å redusere den individuelle dosen av hvert medikament samtidig som den terapeutiske kraften til kombinasjonen økes.

Det første av de kjemoterapeutiske medikamentene, nitrogen sennep, var et produkt som ble brukt i kjemisk krigføring under andre verdenskrig. Sjømannenes tilfeldig eksponering for sennepsgass førte til observasjonen at alkyleringsmidler forårsaket celledød i benmargen, så den ble brukt i sykdommer som lymfomer. Remisjon av leukemier fra barn og Hodgkins sykdom med kombinasjon av cellegift i 1960 demonstrerte at kreft i mennesker kunne behandles med medikamenter, og dermed startet historien med cellegift som behandling.

Det er flere  måter å bruke cellegift , og hvis det tas hensyn til formålet det administreres for, kan det klassifiseres som:

• Som komplementær (adjuvans) terapi til lokale behandlinger (kirurgi eller strålebehandling). Det administreres vanligvis etter kirurgisk behandling for å redusere forekomsten av fjern spredning av den opprinnelige svulsten.
• Som en neoadjuvant behandling hos pasienter med lokaliserte svulster. Det brukes som en behandling før operasjon og strålebehandling, med den hensikt å redusere tumorstørrelse og fremme kunnskap om svulstens følsomhet for medisinene som brukes, og kan bidra til å forbedre resultatene av kirurgi og strålebehandling.
• Som induksjons- eller konverteringsbehandling hos pasienter med avansert sykdom. Det brukes som en tidligere behandling til andre lokale behandlinger, med sikte på å redusere sykdomsmengden, eller la den fungere når den ikke var før den ble gitt.
• Samtidig radiokjemoterapi eller kjemoradioterapi, som administreres sammen med strålebehandling for å styrke den lokale effekten av stråling.
• Som palliativ behandling ved avansert eller metastatisk sykdom, der det ikke er noe lokalt behandlingsalternativ.

Avhengig  av administrasjonsvei  , kan flere typer cellegift også skilles:

• Standardformen for cellegift er intravenøs, selv om det også er cellegiftmedisiner som tas gjennom munnen.
• Som direkte instillasjon i spesifikke regioner: i cerebrospinalvæsken, i pleural, perikardial og bukhulen, selv om dette bare gjøres i spesielle situasjoner.
• Injiserer cellegift direkte i selve svulsten (intratumoral), selv om dette er sjeldent og nesten alltid anses som eksperimentelt, som i hode- og nakkesvulster.

Handlingsmekanisme av cellegift

De forskjellige medisinene virker i de forskjellige fasene av cellesyklusen ved å bruke følgende virkningsmekanismer:

• Direkte interaksjon med DNA, forårsaker skade på dens struktur eller funksjon slik at celleveksten blir avbrutt.
• Inhiberende midler i den mitotiske spindelen (mikrotubulus-tubulinsystem for celledeling): mikrotubuli er strukturer som er ansvarlige for den cellulære stillas som forskjellige prosesser for cellevekst og bevegelse foregår. Det er stoffer som endrer mikrotubuli, som blokkerer veksten av celler ved å forhindre riktig oppdeling og reproduksjon.

Toksisitet og bivirkninger av cellegift

De toksiske effektene av cellegift er mange og kan i noen tilfeller svekke pasientens liv. Det viktigste kan grupperes i følgende:

• Lokal og dermal toksisitet: reversibel alopecia, endringer i hudpigmentering.
• Myelosuppression: endrer kroppens forsvar og forårsaker en tilstand av større sårbarhet for infeksjoner. For øyeblikket, med utseendet til kolonistimulerende faktorer, har komplikasjonene redusert og kommer seg på kortere tid.
• Infeksjoner: De er relatert til varigheten og alvorlighetsgraden av reduksjonen i forsvaret og med endring av barriereres integritet, som slimhinner og hud. De bør behandles med bredspektret antibiotika inntil gjenoppretting av hematologiske figurer og opphør av feber.
• Kardiotoksisitet: Antracykliner og taxaner er medisiner som kan forårsake kongestiv hjertesvikt, og behandles med tiltak som ligner de som er produsert av en annen etiologi.
• Lungetoksisitet: Skader oppstår i form av kronisk pneumonitt, som fører til lungefibrose. Det er ingen effektiv behandling for dets kontroll, selv om bruk av kortikosteroider lindrer symptomene.
• Levertoksisitet: forbigående leversykdommer manifesterer seg med forhøyede transaminaser.
• Gastrointestinal toksisitet: magesår i munnslimhinnen; kvalme og oppkast; ikke-smittsom diaré; forstoppelse.
• Allergiske reaksjoner som i noen tilfeller tvinger til å bruke premedikasjon.
• Blærekatarr: ifosfamid og cyklofosfamid induserer ofte blærekatarr, og kan være hemoragisk. Det forhindres med hydrering og bruk av en uroprotector (mesna).
• Nevrotoksisitet: det kan være perifert (følelse av halting i ekstremiteter, krampelignende smerte, etc.) eller sentralt. Den eneste behandlingen er medikamentundertrykkelse.
• Nyretoksisitet: Det mest giftige medikamentet for nyrene er cisplatin, noe som forårsaker nyre (rørformet) nekrose med en gradvis nedsatt nyrefunksjon.
• Gonadal toksisitet: sterilitet kan vises hos menn. Oroveratrofi og fravær av menstruasjon, forbigående eller definitive, forekommer hos kvinner. I begge tilfeller kan endringene være reversible avhengig av alder og dose av stoffet som brukes.
• Karsinogenese: Sekundære svulster kan utvikle seg, og vises etter flere år med avsluttet behandling.

Legemiddelresistens

En av de viktigste årsakene til svikt i cellegiftbehandling er tumorresistens, ervervet under behandling, eller iboende fra begynnelsen av tumorutviklingen, til cytostatika. Som en konsekvens anslås det at bruken av flere medisiner (polykjemoterapi) vil være mer effektiv i behandlingen av svulster enn monoterapi (bruk av et enkelt legemiddel).

 ⏪ Strålebehandling

Hormonterapi ⏩ 

Opprettet: 29. mars 2012

Beslektet innhold for kategorien: Alt om kreft (del 1) ››

Forandringer i bein og muskelmasse etter brystkreft Hormonterapi Hva er Mortons nevrom Hva er kreft Hvordan oppdage om hunden vår har kreft Hårtap fra brystkreftbehandling Immunterapi og biologiske behandlinger Kjemohjerne og kognitive problemer forbundet med brystkreft Kjemoterapi Kreft hos hunden: hva den er og hva som forårsaker den

Kreft symptomer Kreftbehandling Kreftdiagnose Kreftforebygging Krefthjelpeforeninger Kreftkomplikasjoner Kreftårsaker og risikofaktorer Lymfødem, en oppfølger til kirurgi for å behandle brystkreft Mastektomi for å eliminere brystkreft: mulige følgetilstander Mortons nevrometerapi

Onkologisk kirurgi Opprinnelse og årsaker til Mortons nevrom Psykologiske følger etter brystkreft Seksuell dysfunksjon etter brystkreft Sekvenser av brystkreft: bivirkninger av behandlinger Sterilitet etter brystkreftbehandling Strålebehandling Symptomer og diagnose av Mortons nevrom Terapeutiske alternativer for å behandle kreft hos hunder Tidlig overgangsalder hos pasienter med brystkreft

Skrevet av redaksjonen av: WebMD - Health Solutions
Informasjonen gitt her skal ikke brukes under noen medisinsk nødsituasjon eller for diagnostisering eller behandling av noen medisinsk tilstand.
En autorisert lege bør konsulteres for diagnose og behandling av alle medisinske tilstander.